Perineural dexmedetomidine effects on sciatic nerve in rat / Efeitos de dexmedetomidina perineural no nervo ciático em ratos

Abstract The present study was designed to test the hypothesis that high dose dexmedetomidine would increase the duration of antinociception to a thermal stimulus in a rat model of sciatic nerve blockade without causing nerve damage. The rats were anesthetized with isoflurane. After electromyography (EMG) recordings, right sciatic nerves were explored and perineural injections were delivered: Group D (n = 7), 40 µg µg kg-1 dexmedetomidine administration, Group II (n = 6), (0.2 mL) saline administration, Group III (n = 2), only surgically exploration of the right sciatic nevre. Time to paw withdrawal latency (PAW) to a thermal stimulus for both paws and an assessment of motor function were measured every 30 min after the nerve block until a return to baseline. The compound muscle action potential (CMAP) of right and left sciatic nerves were recorded 10 times per each nerve once more after perineural injections at 14 day. After EMG recordings, right and the part of left sciatic nerve were excised at a length of at minimum 15 mm for histopathological examination. Comparison of right/left CMAP amplitude ratios before and 14 days after the procedure showed a statistically significant difference (p = 0.000). There were no differences in perineural inflammation between the Group D, Group S, and Group E at 14 days.

Resumo O presente estudo foi desenvolvido para testar a hipótese de que dexmedetomidina em dose alta aumentaria a duração da antinocicepção a um estímulo térmico em modelo de rato de bloqueio do nervo ciático sem causar danos ao nervo. Os ratos foram anestesiados com isoflurano. Após os registros da eletromiografia (EMG), os nervos ciáticos direitos foram explorados e injeções perineurais foram administradas: Grupo D (n = 7) recebeu 40 µg/kg-1 de dexmedetomidina, Grupo II (n = 6) recebeu 0,2 mL de solução salina, Grupo III (n = 2) recebeu apenas exploração cirúrgica do nervo ciático direito. O tempo de latência de retirada da pata (LRP) a um estímulo térmico para ambas as patas e uma avaliação da função motora foram avaliados a cada 30 minutos após o bloqueio do nervo até o retorno à fase basal. O potencial de ação muscular composto (PAMC) dos nervos ciático direito e esquerdo foi registrado 10 vezes para cada nervo, mais uma vez, após as injeções perineurais no 14º dia. Após os registros da EMG, o nervo ciático direito e parte do esquerdo foram excisados com um comprimento de no mínimo 15 mm para exame histopatológico. A comparação das proporções da amplitude do PAMC direito/esquerdo antes e 14 dias após o procedimento mostrou uma diferença estatisticamente significativa (p = 0,000). Não houve diferenças em inflamação perineural entre os grupos D, S e E aos 14 dias.

Herbicide paraquat induces sex-specific variation of neuroinflammation and neurodegeneration in Drosophila melanogaster.

There are several reports on herbicide paraquat (PQ)-induced Parkinsonian-like pathology in different animal models, including Drosophila melanogaster. Also, the role of some inflammatory factors, such as nitric oxide is reported in PQ-induced neuroinflammation of Drosophila. Although invertebrate model is valuable to study the conserved inflammatory pathway at the time of neurodegeneration, but neuroinflammation during PQ-mediated neurodegeneration has not been studied explicitly in Drosophila. In this study, the inflammatory response was examined in Drosophila model during PQ-induced neurodegeneration. We found that after exposure to PQ, survivability and locomotion ability were affected in both sexes of Drosophila. Behavioural symptoms indicated similar physiological features of Parkinson’s disease (PD) in different animal models, as well as in humans. Our study revealed alteration in proinflamatory factor, TNF-α and Eiger (the Drosophila homologue in TNF superfamily) was changed in PQ-treated Drosophila both at protein and mRNA level during neurodegeneration. To ensure the occurrence of neurodegeneration, tyrosine hydroxylase (TH) positive neuronal cell loss was considered as a hallmark of PD in the fly brain. Thus, our result revealed the conserved inflammatory events in terms of expression of TNF-α and Eiger present during a sublethal dose of PQ-administered neurodegeneration in male and female Drosophila with significant variation in proinflamatory factor level among both the sexes.

Reactions and their management.

The uneventful response to chemotherapy in leprosy is marked by clinically disturbing episodes encountered in 20-30% of patients and these phenomena are called "reactions". Generally they are classified as reversal reaction (type-1) and erythema nodosum leprosum (type-2). The cutaneous menifestations are: (1) Type-2 reactions in LL, BL types constituting erythema nodosum leprosum, erythema multiforme, erythema necroticans, subcutaneous nodules, lepromatous exacerbation. (2) Type-1 reactions in borderline and tuberculoid leprosy. The other manifestations include: Acute neuritis, lymphadenitis, arthritis, oedema of the hands and feet, ocular lesions, etc. Sequelae of reactions are: Paralytic deformities, non-paralytic deformities, extensive scarring and renal damage. A simple guideline to identify the risk-prone cases has been narrated. Prednisolone in standard dosage schedule as recommended by WHO is now being widely used in control programmes.

Ascenso inadvertido de mdio de contraste no iónico al sistema nervioso central durante un estudio mielotomográfico / Inadverted rise of nonionic contrast medium to central nervous system during a myelotomographic study

Introducción. El uso de medios de contraste no iónicos tiene efectos colaterales. Objetivo. Reportar un caso de aracnoiditis química y neuritis óptica después del empleo de medio de contraste no iónico (MCNI). Reporte del caso. Una paciente de 28 años de edad con historia de paraperesia postraumática fue enviada a una UCI después de presentar súbitamente convulsiones tónico-clónicas, mientras se le efectuaban una mielotomografía con MCNI. A su ingreso se encontró: TA 70/40 mmHg, 4 puntos en la escala de coma de Glasgow, postura de descerebración, rigidez de nuca y papiledema. La TAC cerebral mostró la presencia de medio de contraste en el espacio subaracnoideo y en las cisternas. Al 5o. días de estancia se encontró estable y había buena recuperación neurológica, excepto que tenia amaurosis (se diagnosticó neuropatía óptica retrobulbar). Conclusión. La aracnoiditis química y la neuropatía óptica retrobulbar pueden ocurrir después del ascenso inadvertido de MCNI

Neuropatia pela amiodarona: estudo clínico-patológico de dois casos / Amiodarone neuropathy: clinico-pathological study of 2 cases

Dois pacientes, uma mulher de 40 anos e um homem de 75 anos, apresentavam polineurite sensitivo-motora, cujo único antecedentes era o uso de amiodarona há 4 e 6 anos respectivamente. O ENMG revelou quadro neuropático tipo axonal. A biópsia do nervo sural mostrou rarefaçäo axonal, mielínica e amielínica, bem como inclusöes lamelares osmiofílicas nas células de Schwann e no endotélio venular. Com a retirada da amiodarona houve regressäo da polineurite. A semelhança do que foi descrito na neuropatia pelo maleato de perhexiline e pela cloroquina, a amiodarona constitui constitui importante fator de induçäo de neurolipidose medicamentosa

Neurotoxicidade da amiodarona: relato de 3 casos / Amiodarone neurotoxicity: report of 3 cases

Três pacientes em uso de amiodarona para tratamento de arritmia cardíaca refratária apresentaram manifestaçöes neurológicas. Dois desenvolveram quadro polineurítico após 4 e 6 anos de uso do medicamento. O terceiro apresentou quadro de discinesia associado a grau moderado de neuropatia e ataxia após 2 meses de uso de amiodarona. A biopsia do nervo sural em dois casos revelou rarefaçäo axonal associada a inclusöes lamelares e corpos densos, osmioílicos nas células de Schwann e no endotélio venular (um paciente). A interrupçäo do uso do cloridrato de amiodarona provocou regressäo dos sintomas neurológicos

Polineuropatia periférica induzida por Benzonidazol no tratamento da doença de Chagas / Peripheral polyneuropathy induced by benzonidazole in the treatment of Chagas' disease

O estudo evolutivo de pacientes na fase crônica da doença de Chagas, feito antes e após o tratamento experimental com benzonidazol, evidenciou ser esta droga tóxica para o sistema nervoso periférico, dose dependente, com possível efeito cumulativo em vários pacientes. A polineuropatia foi predominantemente do tipo axonal e mais severa nos pacientes já com evidências neurofisiológicas de desnervaçäo periférica antes do tratamento